Resulmo da Minha Gincana

1.       Entrevista com aluno de pós-graduação na área de genética e ou biologia molecular (patologia, histologia, imunologia relacionadas à biologia molecular e ou genética) em nível de mestrado e ou doutorado em qualquer parte do Brasil.


FIZ: http://alexandreodonto.blogspot.com/2011/05/gincana-entrevista.html


2.       Passar um turno na APAE 
FIZ: http://alexandreodonto.blogspot.com/2011/05/visita-apae.html


3.       Ler 10 artigos de genética e fazer fichamento
FIZ: (QUASE NÃO TERMINO) 
http://alexandreodonto.blogspot.com/2011/06/fichamento-n-01.html
http://alexandreodonto.blogspot.com/2011/06/revista-brasileira-de-hematologia-e.html
http://alexandreodonto.blogspot.com/2011/06/fichamento-n-03.html
http://alexandreodonto.blogspot.com/2011/06/fichamento-n-04.html
http://alexandreodonto.blogspot.com/2011/06/fichamento-n-05.html
http://alexandreodonto.blogspot.com/2011/06/fichamento-n-06.html
http://alexandreodonto.blogspot.com/2011/06/fichamento-n-07.html
http://alexandreodonto.blogspot.com/2011/06/fichamento-n-08.html
http://alexandreodonto.blogspot.com/2011/06/fichamento-n-09_06.html
http://alexandreodonto.blogspot.com/2011/06/topico-10-da-gincana-ufa.html


4.       Escrever um artigo com 15 referências bibliográficas
ESSE EU NÃO CONSEGUI FAZER


5.       Preparar um painel em junho divulgando o seu BLOG.
FIZ, SÓ NÃO POSTEI NO BLOG. POSTO DEPOIS


6.       Legendar um vídeo do youtube com tema de genética (mínimo de dois minutos).
FIZ: http://alexandreodonto.blogspot.com/2011/06/gincana-de-genetica-video.html


7.       Montar uma molécula de DNA (mínimo de 30 pares de base) em modelo tridimensional
FIZ, SÓ QUE NÃO POSTEI NO BLOG. POSTO DEPOIS


8.       Fazer uma marca texto (marca página) – sobre um aspecto da genética – 10 cópias (pode ser o tema do seu primeiro painel).
FIZ, SÓ QUE NÃO POSTEI NO BLOG, DEU PROBLEMA NO MEU COMPUTADOR E PERDI, MAS VOU ESCANEAR E POSTAR DEPOIS.

9.       Divulgar no seu blog o trabalho do tópico 2  ou do tópico 6 de ao menos 10 colegas

a.       OBSERVAÇÃO IMPORTANTE: Ao menos 01 colega de cada uma das turmas.

FIZ:http://alexandreodonto.blogspot.com/2011/06/topico-9-da-gincana-divulgando-blogs-de.html

10.   Ter seu trabalho do tópico 6 divulgado por ao menos 04 colegas em seus blogs.

FIZ: http://alexandreodonto.blogspot.com/2011/06/topico-10-da-gincana-ufa_06.html

Tópico 10 da Gincana. Ufa!

Divulgando o trabalho do Vídeo da Colega Jéssica

http://jessicalopesodonto.blogspot.com/2011/06/video-de-genetica.html

Blogs que foi divulgado meu Tópico do Vídeo ou da APAE

01 - Blog da Jéssica Lopes

http://jessicalopesodonto.blogspot.com/2011/06/experiencia-na-apae-alexandre-siqueira.html

02 - Blog da Eridan Oliveira

http://eridanoliveira.blogspot.com/2011/06/alexandre-odonto-gincana-de-genetica.html

03 - Blog da Tiaga Pereira

http://tiagaodontologia2011.blogspot.com/

04 – Blog de José Wilton

http://wiltonodonto.blogspot.com/2011/06/divulgando-video-de-alexandre.html

Fichamento n°:10

Fichamento da Gincana n°: 10

Análise da otimização do retropreparo apical através da utilização de aparelhos ultra-sônicos.

Mar ia Esperança Mel lo SAYAGO;Harry DAVIDOWICZ;Igor PROKOPOWITSCH;Cacio de MOURA-NETTO;Abílio Albuquerque Maranhão de MOURA.

“O preparo apical através de pontas ultrasônicas tem apresentado inúmeras vantagens em relação aos realizados com brocas e dentre elas destacamos a melhor limpeza da cavidade, menor angulação no corte da apicectomia e maior profundidade do retro preparo. Embora os aparelhos ultra-sônicos sejam utilizados rotineiramente com sucesso no retro preparo, algumas variáveis que podem interferir com os resultados obtidos e devem ser observadas, como a utilização do aparelho em potência média, o que diminui as alterações dimensionais das paredes dentinárias, bem como reduz o aparecimento de trincas e a quantidade de resíduos formados. Além disto, as pontas diamantadas e com maior angulação, apresentam maior poder de corte, no entanto, causam maior formação de resíduos nas paredes dentinárias.” (Pág 7)

“Ao analisarmos fatores, podemos inferir que apenas uma curetagem do tecido de granulação pode muitas vezes não ser suficiente para solucionar de forma definitiva uma alteração Peri apical, portanto a execução de uma apicectomia propiciaria um melhor prognóstico, pois deltas apicais e istmos contaminados, uma vez mantidos, poderiam promover a recidiva da lesão . Além disto, o biofilme perirradicular, caracterizado por uma população microbiana aderida ao cemento e/ou a dentina na porção apical da raiz, externamente ao canal, somente é passível de ser eliminado através da apicectomia.Portanto a curetagem perirradicular, que já chegou a ser considerada como uma modalidade cirúrgica, na atualidade é aceita apenas como um recurso que permeia as demais modalidades, não devendo ser instituída isoladamente quando a patologia estiver relacionada ao canal radicular.” (Pág 8)

“Com a utilização de pontas ultra-sônicas para o retro preparo, os cortes passaram a ser executados sem angulações, o que minimizou sobre maneira estes problemas. A ausência de biselamento durante a apicectomia expôs uma  menor  quantidade  d e  túbulos  dentinários  e conseqüentemente reduziu significativamente a possibilidade de infiltração apical bem como de uma maior profundidade da obturação retrógrada além disto, a pouca angulação. Visando o aprimoramento do retro preparo Carr em 1992, idealizou pontas ultra-sônicas para sua execução em substituição as brocas até então utilizadas para esta finalidade. Em função da sua utilização, os retro preparos tonaram-se mais conservadores ,  com menor comprometimento das estruturas de suporte e mais centrais em relação à luz do canal (Kellert et al., 1994; Engel e Steiman, 1995; Mehlhaff et al., 1997). Além disto, as cavidades seguem o longo eixo da raiz, com paredes paralelas entre si e profundidade mínimas de 2,5mm, segundo Wuchenich et al. (1994), sendo que esta profundidade reduz o risco de infiltração nas obturações retrógradas e ainda, necessitam de uma menor ostéctomia para a sua execução (Canonica et al., 1997). É lícito afirmar ainda, que as pontas ultra-sônicas propiciavam maior espessura da parede dentinária remanescente, associada a menor diâmetro do preparo, e menor número de perfurações cavitárias, principalmente quando do preparo de istmos (Lin et al., 1998). Além disto, havia melhor qualidade da superfície dentinária (Peters ET al., 2001), e menor quantidade de magma dentinário (Gutmann et al., 1994; Gorman et al., 1995; Sultan e Pitt Ford, 1995; Canonica et al., 1997; Chou et al., 1997; Zuolo et al., 1999). Porém, os preparos apicais ultra-sônicos, propiciaram o surgimento de micro fraturas e ranhuras nas bordas cavitárias e isto, constituiu-se em motivo de preocupação por parte de diversos autores, apesar de não se ter certeza ainda, qual seria a implicação clínica desta ocorrência em longo prazo (Saunders et al., 1994; Abedi et al., 1995; Engel e Steiman, 1995; Frank et al., 1996; Layton et al., 1996; Rainwater et al., 2000).” (Pág. 9)

“O auxílio de novos recursos, como o microscópio operatório que propicia a execução de apicectomias mais precisas e com menor inclinação, a identificação de istmos e micro fraturas além de uma avaliação mais apurada da qualidade dos retro preparos e das retro obturações, quando associados a instrumentos para micro cirurgia contribuem para um refinamento da técnica cirúrgica e para a maior precisão na sua execução (Rubinstein e Kim, 1999). Segundo os mesmos autores, elevados índices de sucesso da cirurgia endodôntica foram obtidos a partir da utilização de pontas ultra - sônicas  para  o  retro preparo associadas   aos procedimentos de microcirugia. Como podemos observar, o conhecimento de tecnologias cada vez mais avançadas que objetivam a criação de procedimentos com alto índice de sucessos, devem ser estudadas e aprimoradas com o propósito de facilitar e melhorar o tratamento endodôntico cirúrgico.” (Pág 11)

Fichamento n°: 09

Fichamento de Genética n°: 09

Ação do gluconato de clorexidina e dohipoclorito de sódio como substâncias químicas de uso intra-canal.

Fábio Henrique Lozano Monteiro;Igor PROKOPOWITSCH;Cacio de MOURA-NETTO;Abílio Albuquerque Maranhão de MOURA.

“Quando lembrarmos da anatomia interna dental, não se pode pensar em um único conduto, mas num sistema de canais radiculares, presente em todos os grupos dentais. O processo de sanificação do canal radicular não envolve apenas o canal principal, é imprescindível que este englobe os canais laterais, secundários, intercondutos, deltas apicais e toda a gama de ramificações que este possa vir apresentar. Estes locais são inacessíveis aos instrumentos endodônticos por mais flexíveis que sejam. Além deste aspecto, a própria dentina possui em seu interior túbulos que estão, na maioria das vezes, preenchidos por prolongamentos odontoblásticos e no caso de polpas mortificadas, podem se encontrar contaminados por bactérias. A limpeza do conteúdo destes túbulos reveste-se de fundamental importância para que alcancemos o sucesso na terapia endodôntica. Para que se consiga uma limpeza de toda esta estrutura, lançamos mão de substâncias químicas que têm como função principal promover o esvaziamento, a limpeza e a desinfecção de regiões onde o acesso do instrumento não é possível. É importante salientar que, nos dias de hoje, a escolha da substância química auxiliar é tão importante quanto a escolha da técnica de instrumentação ou os instrumentos que serão utilizados para o preparo químico cirúrgico do canal radicular. Visto que ainda não temos uma substância química, que como irrigadora ou que em associação no o preparo cirúrgico,  nos  proporcione   as melhores   condições bacteriológicas para a obturação do sistema de canais radiculares, temos aceitado que o hipoclorito de sódio ainda é a substância preferida para uso endodôntico.”( Pág.4)

“Todos os hipocloritos quando em solução exibem um equilíbrio dinâmico segundo a seguinte equação: NaOCl + H2O = NaOH + HOCl. Conseqüentemente cumprem uma múltipla atividade: o hidróxido de sódio (soda cáustica) é um potente solvente orgânico e de gordura, formando sabões ( saponificação ) ,   sendo responsável pela elevada alcalinidade dos hipocloritos;o ácido hipocloroso é um potente antimicrobiano por liberar cloro nascente que se combina com o grupo amina das proteínas formando cloraminas (anti-sépticos não solventes de matéria orgânica que pela ação da luz e do ar sofrem decomposição produzindo cloro) e secundariamente oxigênio nascente.” (pág.4)

“Okino et al. (2002) avaliaram a dissolução tecidual com hipoclorito de sódio 0,5%, 1% e 2,5% com ph 9, clorexidina em solução aquosa e gel. Fragmentos de polpa foram pesados e colocados em contato com as substâncias. Ambas soluções de clorexidina mostraram-se inefetivas; as soluções de hipoclorito de sódio mostraram-se eficientes, porém com diferenças estatisticamente significantes entre si.” (Pág 5)

“O hipoclorito de sódio continua sendo a substância mais utilizada em endodontia; ambas soluções apresentam efeito antibacteriano, apresentando, porém mecanismos de ação diferentes; a dissolução tecidual da solução de hipoclorito de sódio a 5,25% é muito maior do que a 0,5%, sendo que a clorexidina não apresenta esta propriedade em nenhuma concentração; a concentração de hipoclorito de sódio a 5,25% é muito tóxica e irritante tecidual, quando comparada à solução de hipoclorito de sódio a 0,5% e as clorexidinas; as concentrações baixas de hipoclorito de sódio, como 0,5% apesar de biocompatíveis são instáveis, perdendo rapidamente o teor de cloro ativo, fato que não ocorre com as clorexidinas; as soluções de hipoclorito de sódio independentemente da concentração não removem a camada residual de magma; as clorexidinas têm potencial para serem utilizadas como substâncias químicas auxiliares, devido a sua baixa toxicidade e grande efeito antibacteriano.” (Pág 6)

nova postagem

não estou conseguindo postar o resto dos meus fichamentos e não sei o que fazer,deve ser a internet ,que esta muito lenta!

tópico 9 da gincana: divulgando blogs de colegas.

Aqui vai a lista de Blogs com trabalho da Gincana:

01 - Trabalho da Lívia, APAE
http://liviakarynnelivia.blogspot.com/2011/05/momento-magico-e-unico-visita-apae.html

02 - Trabalho da Thaynne, Legenda do Vídeo
http://thaynne19.blogspot.com/2011/06/6-tarefa-da-gincana-video-legendado.html

03 - Trabalho da Andressa, Vídeo e APAE
http://andressadesabarreto.blogspot.com/2011_06_04_archive.html

04 - Trabalho de Eridan, Vídeo
http://eridanoliveira.blogspot.com/2011/06/gincana-de-genetica-video.html

05 - Trabalho de Tiaga, Vídeo
http://tiagaodontologia2011.blogspot.com/2011/06/video-de-genetica.html?spref=bl

06 - Trabalho de Nayara: Vídeo
http://nayaraalvesleite.blogspot.com/2011/06/video-de-genetica-interfase-interior-de.html

07 - Trabalho de Robson: APAE
http://robsonodontologia.blogspot.com/2011/05/visita-na-apae.html?spref=bl

08 - Trabalho de Mauricio: Vídeo
http://mauriciopa.blogspot.com/2011/06/video-sintese-de-proteinas.html?spref=bl

09 - Trabalho de José Wilton
http://wiltonodonto.blogspot.com/2011/06/gincana-de-genetiva-video.html

10 - Trabalho de Paloma
http://palomafsgn.blogspot.com/2011/06/video-de-genetica.html

Fichamento nº: 08

8º Fichamento de Genética

INFLUÊNCIA DO POLIMORFISMO GENÉTICO DO RECEPTOR FcγRIIIB NO RESULTADO DO TRATAMENTO ENDODÔNTICO.

JOSÉ CLAUDIO PROVENZANO. 

“A definição de sucesso em Endodontia é um tema que gera algumas discussões. SELTZER (1988) definiu o sucesso da terapia endodôntica quando o dente tratado está em função e retido na cavidade oral, devendo ser esta a meta do tratamento. Entretanto, este tipo de avaliação não leva em consideração critérios radiográficos como, por exemplo, a presença de lesões perirradiculares e reabsorções dentárias. A presença de uma lesão perirradicular surgida após o tratamento ou que tenha permanecido após um período de acompanhamento sugere que a eliminação da infecção não foi adequada, deixando o dente susceptível a agudizações e sintomatologia, sendo então esse tipo de definição não unânime entre os demais autores da atualidade .A definição mais adequada de sucesso da terapia endodôntica é aquela que leva em consideração critérios clínicos e listou alguns desses critérios que devem ser analisados  para definir o sucesso do tratamento endodôntico, dentre eles: a) ausência de sintomatologia; b) ausência de mobilidade; c) sem sinais de infecção ou edema; d) lâmina dura normal em relação aos dentes adjacentes; e) eliminação de uma rarefação perirradicular anterior ao tratamento; f) o dente deve estar funcional na arcada.” (Pág.2) 

“Os fatores microbianos são a principal causa do fracasso do tratamento endodôntico (NAIR, 2004), devido à permanência de uma infecção que não foi debelada adequadamente do sistema de canais radiculares, inclusive nos casos em que os canais parecem estar bem obturados radiograficamente. A probabilidade de se obter um resultado favorável do tratamento endodôntico aumenta consideravelmente quando o processo infeccioso é erradicado do sistema de canais radiculares antes da obturação. Quando microrganismos persistem no momento da obturação, aumentam as chances de não haver êxito no tratamento.Vale ressaltar que a qualidade da obturação parece não interferir significantemente no sucesso do tratamento, mas sim a presença de microrganismos remanescentes após o preparo químico-mecânico, como demonstrado recentemente em um estudo realizado por FABRICIUS et al.(2006).” (Pág.5)

“A região perirradicular não é um local onde microrganismos encontram um ambiente favorável para se estabelecer. Pelo contrário, quando há a formação de inflamatória crônica que represente uma resposta imune local a região fica repleta de células de defesas como: neutrófilos, macrófagos, linfócitos B, linfócitos T e plasmócitos associados também a elementos de reparação tecidual como fibroblastos. Tem sido demonstrado que alguns microrganismos presentes no canal radicular podem migrar para lesões perirradiculares em dentes assintomáticos e estabelecer um processo de infecção extra-radicular.Um fator relevante para o desenvolvimento e permanência de uma lesão perirradicular é a capacidade de formar biofilmes por parte das espécies envolvidas neste tipo de infecção, ou seja, ocorre a formação de uma comunidade séssil microbiana aderida a um substrato orgânico ou inorgânico, que fica embebida em uma matriz extracelular produzida pelas células da comunidade. A conseqüência disto é o aumento da resistência à resposta imune do hospedeiro, bem como às estratégias antimicrobianas comumente utilizadas.” (Pág8)

“O terço apical de um canal radicular, também denominado de zona crítica apical, influencia o sucesso ou fracasso da terapia endodôntica, já que está relacionado intimamente ao limite apical de trabalo. As inúmeras ramificações e variações anatômicas dessa região abrigam microrganismos e restos de tecidos pulpares que podem ficar fora do alcance dos instrumentos endodônticos durante o preparo químico-mecânico. Além disso, a sua íntima relação com os tecidos perirradiculares pode favorecer a percolação de fluidos inflamatórios teciduais dos tecidos perirradiculares para dentro do canal radicular e também a saída de microrganismos e seus fatores de virulência do canal radicular para a região perirradicular,Estes fatores justificam o fato de que os maiores índices de sucesso têm sido relacionados aos casos em que a obturação alcança o limite de 0 a 2mm aquém do ápice radiográfico, ou seja, quando há indícios de adequada limpeza e desinfecção do terço apical.” (Pág12)

Fichamento nº: 07

7º Fichamento de Genética

Doença periodontal em indivíduos com Síndrome de Down: enfoque genético

Periodontal disease in individuals with Down Syndrome: genetic focus

Lícia Bezerra CAVALCANTE,Juliana Rico PIRES,Raquel Mantuaneli SCAREL-CAMINAGA.

“A Síndrome de Down é a mais frequente das cromossomopatias, ocorrendo em um a cada 600 a 1 000 nascidos vivos. A idade materna está diretamente relacionada com a geração de filhos com Síndrome de Down, ou seja, em uma mulher com quarenta anos, a chance de ter um filho afetado é de uma para cem nascidos vivos. A explicação mais provável para o efeito da idade materna na maior predisposição a gerar um filho com Síndrome de Down é o envelhecimento do gameta feminino, pois a gametogênese fica estacionada por muitos anos, no fim da prófase I6.

Casos de Síndrome de Down por translocação são mais comuns em famílias cujas mães são mais jovens. Assim, recomenda-se analisar o cariótipo dos pais para investigar se há presença de translocações,equilibradas por causa das quais, apesar de o indivíduo ser fenotipicamente normal, ele pode transmitir o cromossomo alterado. Se for verificada a translocação em um dos pais, a chance de o casal ter outro filho com Síndrome de Down é de 20 a 25%.” (Pág.450)

“Alguns fatores são propostos para explicar a prevalência e a severidade aumentada da destruição periodontal associada com a Síndrome de Down. Sabe-se que os indivíduos com Síndrome de Down apresentam algumas alterações no sistema imune. Embora o número de neutrófilos e monócitos seja normal, suas funções de quimiotaxia e fagocitose são diminuídas. A quimiotaxia deficiente dos neutrófilos foi correlacionada à maior perda de osso alveolar (p<0,05)22. Juntamente com o número reduzido de linfócitos T maduros que esses indivíduos apresentam, tais características podem contribuir para a progressão da doença periodontal nos portadores de Síndrome de Down, quando comparados com indivíduos normais e com semelhante deficiência mental23. Outra característica peculiar do sistema imune dos indivíduos com Síndrome de Down é a superexpressão da enzima superóxido-dismutase 1 (SOD 1), cujo gene está localizado no cromossomo 21. Essa enzima converte rapidamente superóxidos em peróxido de hidrogênio. Devido à trissomia, encontram-se níveis da enzima 50% a 150% mais elevados quando comparados ao controle. Esses altos níveis são capazes de provocar nos polimorfo nucleares (PMN) drástica redução de superóxidos, diminuindo a capacidade dessas células de agir contra microorganismos que requeiram estritamente superóxidos para serem destruídos5.

Fibroblastos gengivais de portadores de Síndrome de Down estimulados com lipopolissacarídeos (LPS) de Aggregatibacter actinomycetemcomitans expressam mais ciclooxigenase 2 (COX-2), o que induz à produção de prostaglandina E2 (PGE2), cuja concentração se mostra elevada no fluido gengival24. A PGE2 atua como um potente estimulador de reabsorção óssea, e também foi encontrada em níveis mais elevados no fluido gengival de indivíduos com Síndrome de Down, sugerindo que este seria um importante fator para a patogênese da doença periodontal nesse grupo25.

É possível imaginar que, devido às particularidades do sistema imune de indivíduos com Síndrome de Down, e pela superexpressão de genes contidos no cromossomo 21, a cinética da doença periodontal pode mostrar diferentes padrões de ativação e inibição de citocinas e enzimas durante a evolução da doença. Com relação à investigação do papel de enzimas na doença periodontal de indivíduos com Síndrome de Down, as mais estudadas são as metaloproteinases (MMPs), pois são as principais enzimas que atuam na degradação tecidual. Halinen et al.26 identificaram concentrações elevadas de MMP-8 (colagenase derivada de neutrófilos) no fluido gengival de indivíduos com Síndrome de Down, em relação a indivíduos não-sindrômicos. A forma ativa da MMP2 (colagenase tipo IV), assim como a expressão do gene (concentração do RNA mensageiro - RNAm) também foi significativamente elevada em fibroblastos gengivais de indivíduos com Síndrome de Down em relação ao controle.” (Pág. 451)

“Nos últimos anos, vários estudos têm indicado que a alta prevalência da doença periodontal em indivíduos com Síndrome de Down é devida às características deficientes do seu sistema imune e não devida, somente, à higienização oral precária. Conforme evoluem as técnicas de biologia molecular, tais conhecimentos têm sido empregados na melhor compreensão da Síndrome de Down, abrangendo inclusive a área odontológica.” (Pág 452)

Fichamento nº: 06

6º Fichamento de Genética

Innovations Implant Journal

versão ISSN 1984-5960

Innov. Implant. J., Biomater. Esthet. (Online) vol.5 no.2 São Paulo maio/ago. 2010

Diretrizes para a utilização adjunta da antibioticoterapia sistêmica no tratamento das doenças periodontais.
 Adriana Oliveira Biscarde; Lyla Prates de Andrade; Sandro Bittencourt; Érica Del Peloso Ribeiro.
 
“O tratamento das doenças periodontais é direcionado para redução ou eliminação de periodontopatógenos por meio da instrumentação periodontal associado a um efetivo controle do biofilme dental. A terapia não cirúrgica é efetiva em resolver a maioria das infecções periodontais. Contudo, em algumas situações clínicas específicas, as técnicas de raspagem e alisamento radicular são ineficazes em estabilizar o processo saúde-doença. Nessas situações as terapias adjuntas podem ser indicadas com a finalidade de potencializar os efeitos da instrumentação mecânica. Vários antibióticos, isolados ou em associação, têm sido usados com essa finalidade, mas as evidências mais fortes favorecem a associação de amoxicilina e metronidazol no tratamento das doenças periodontais. Entretanto, questões importantes sobre o seu uso como para quais casos indicar, o tempo e o momento de administração e a dosagem ideal permanecem controversas. A falta de respostas para esses questionamentos tem gerado dúvidas quanto a sua utilização na prática clínica diária. Além do mais, devido aos efeitos adversos que podem advir com o uso dos antibióticos, a decisão pelo seu emprego deve ser criteriosa e baseada em evidências científicas. Só assim os benefícios clínicos almejados podem sobrepujar os riscos.”

Fichamento nº: 05

5º Fichamento de Genética

Influência de fatores genéticos na etiopatogênese da doença periodontal

Yeon Jung KIMa, Aline Cavalcanti VIANAa, Raquel Mantuaneli SCAREL-CAMINAGAba

Pós-Graduanda em Periodontia, Nível Mestrado, Faculdade de Odontologia, UNESP, 14801-903 Araraquara - SP, Brasil

Departamento de Morfologia, Faculdade de Odontologia, UNESP, 14801-903 Araraquara - SP, Brasil.

“A doença periodontal (DP) acomete indivíduos em todo o mundo. Estima-se que a forma severa da doença atinja cerca de 10% dos adultos. No Brasil, em 1986, um levantamento epidemiológico feito pelo Ministério da Saúde em capitais de 16 Estados revelou que 7,4% dos indivíduos com 50 a 59 anos tinham um ou mais sítios com profundidade à sondagem ≥5,5 mm. Uma pesquisa realizada no Rio Grande do Sul revelou que aproximadamente 65% da população estudada apresentavam dentes com profundidade à sondagem ≥5,5 mm2.Nos últimos anos tem sido investigada a influência da saúde bucal no estado de saúde geral do indivíduo. Um crescente corpo de evidências científicas sugere associação entre infecção oral e doenças sistêmicas como aterosclero-176 Kim et al. Revista de Odontologia da UNESP se, distúrbios cardiovasculares, artrite, diabetes e doenças pulmonares.” (Pág.176)

 “Nesse contexto, a DP tem se mostrado um .problema de saúde pública de grande seriedade.Está bem estabelecida que a DP crônica é uma doença infecciosa caracterizada por um processo inflamatório destrutivo que afeta os tecidos de suporte do dente. Clinicamente, podem ser formadas bolsas periodontais, reabsorção do osso alveolar e eventual perda do elemento dental.Histologicamente é caracterizada por acúmulo de células inflamatórias na porção extravascular do tecido conjuntivo gengival.” (Pág.176)

“Foi realizada uma pesquisa bibliográfica nas bases de dados Bireme e Pubmed, utilizando os termos “Periodontite, Genética e Polimorfismos”. Foram encontradas 300 referências na Bireme (89% no MEDLINE) e 1.281 referências no PubMed (incluindo genética de periodontopatógenos), dos quais 126 referências focadas em polimorfismos genéticos humanos, 14 revisões de literatura e 13 trabalhos que discutem testes genéticos para identificar suscetibilidade à periodontite. Entre estes, foram selecionados artigos considerados como os que melhor apresentavam resultados positivos ou negativos da influência genética na DP, além de algumas revisões de literatura publicadas por grupos de pesquisa renomados internacionalmente.” (Pág. 176)

“Uma boa maneira de avaliar os aspectos genéticos da DP é por meio de estudos realizados com gêmeos. Geralmente é feita uma comparação entre gêmeos monozigóticos (MZ) e dizigóticos (DZ), pela qual é avaliado o grau de concordância ou discordância de uma ou mais características.Ao analisar fatores genéticos, espera-se que as taxas de concordância entre gêmeos MZ sejam maiores do que em gêmeos DZ. No entanto, quando são avaliados fatores ambientais, são esperadas taxas semelhantes de concordância entre os dois grupos de gêmeos.Em um estudo realizado com 110 gêmeos adultos, foi avaliada a condição periodontal pela profundidade de sondagem e pelos nível de inserção, índice gengival e índice de placa. A população estudada consistiu de 63 pares de gêmeos MZ (criados juntos), 33 pares de gêmeos DZ (mesmo sexo e criados juntos) e 14 pares de gêmeos MZ (criados separadamente). Foi observado que a correlação da DP entre os gêmeos MZ criados juntos foi significativamente maior do que a encontrada nos gêmeos DZ. Enfocando a influência e fatores ambientais como o hábito de fumar e o uso de serviço odontológico, outros 117 pares de gêmeos foram estudados (64 MZ e 53 DZ). Estimou-se que a periodontite crônica possui aproximadamente 50% de hereditariedade, mesmo após ajustes para as variáveis comportamentais.” 

“A agregação familiar da periodontite agressiva (PA) motivou a investigação de um possível envolvimento da genética nessa patologia. A presença de PA entre irmãos da mesma família tem sido relatada por diversos estudos. Pesquisadores avaliaram 631 indivíduos pertencentes a diferentes ,famílias, dos quais 106 apresentaram periodontite juvenil localizada, 130 periodontite juvenil generalizada, 254 não eram afetados e 141 indivíduos tinham situação periodontal desconhecida. Foi concluído que o modo mais provável de herança seria o autossômico dominante, tanto em famílias de caucasianos como de afro-americanos.A periodontite crônica também se concentra em famílias, como é sugerido em um estudo que analisou 24 famílias holandesas, nas quais, em cada uma, havia, pelo menos, uma pessoa afetada pela periodontite crônica: além do cônjuge, 1 a 3 filhos. Foi demonstrado que as crianças com menos de 5 anos de idade não foram afetadas pela periodontite. No grupo de 5 a 15 anos, 21% tinham pelo menos uma bolsa ≥5 mm associada à perda de inserção e, no grupo de 10 a 15 anos, esse valor correspondia a 45%20.Embora os resultados obtidos de estudos com famílias sugiram uma forte predisposição genética, os estudos com gêmeos mostram-se mais confiáveis na comprovação da influência da genética na etiopatogênese da DP, pois gêmeos MZ praticamente não apresentavam variabilidade genética entre si. Comparativamente, indivíduos da mesma família têm maior variação genética entre si (considerando genes polimórficos); portanto, o fator genético como variável do estudo não se apresenta tão bem normalizado quanto nos estudos com gêmeos.” (Pág.177)

“Conclui-se, baseado nos estudos com gêmeos e com famílias, que há evidência científica da influência genética na etiopatogênese da DP. No entanto, os mecanismos pelos quais os fatores genéticos podem atuar no início e/ou progressão da DP não foram ainda completamente compreendidos. Acredita-se que, futuramente, conforme progrida o conhecimento de polimorfismos genéticos e suas freqüências em vastas populações de diferentes etnias, as pesquisas que venham a investigar relação entre polimorfismos e doenças terão um grande salto na qualidade e na aplicação dos seus resultados. A identificação de populações mais suscetíveis a determinados tipos de doenças, dado a sua carga genética, poderia nortear políticas de saúde pública, principalmente no que se refere à prevenção. Tomando como exemplo a DP, é importante identificar o maior número possível de polimorfismos genéticos e suas freqüências nas populações em todo o mundo para que se possa atribuir a um determinado polimorfismo, com segurança, uma porcentagem de suscetibilidade ou severidade à doença. Somente no futuro, e baseado no conhecimento das freqüências dos alelos nas populações, é que um determinado polimorfismo poderia ser utilizado como marcador genético da DP. Assim, poderia ser confeccionado um “kit”, talvez adaptado para a população em questão, para detectar indivíduos com genótipo de alto risco para a doença, auxiliando também no prognóstico da DP.” (Pág. 178)

Fichamento nº: 04

4º Fichamento de Genética

Mecanismos patogênicos da doença periodontal associada ao diabetes melito

Faculdade de Medicina, Universidade Federal da Bahia, Salvador, BA.

Crésio Alves; Juliana Andion; Márcia Brandão; Rafaela Menezes.

Diabetes melitos (DM) é uma doença crônica caracterizada por deficiência parcial ou total na produção de insulina ou po resistência à sua ação. Isso leva à anormalidade nos metabolismos glícidico, protéico e lipídico, que resultam em hiperglicemia, a qual induz múltiplas anormalidades sistêmicas. Estima-se que, em 2010, aproximadamente 221 milhões de pessoas serão portadoras de DM (1).

Além das complicações crônicas, como nefropatia, neuropatia e retinopatia, o DM também está relacionado a complicações bucais. A doença periodontal (DP) é a complicação oral mais importante, sendo considerada a sexta complicação clássica do diabetes (2). Essas doenças apresentam uma associação bidirecional na qual o diabetes favorece o desenvolvimento da doença periodontal e esta, quando não tratada, piora o controle metabólico do diabetes (3). Além do seu efeito deletério sobre a saúde oral e controle glicêmico, vários estudos têm demonstrado associação da doença periodontal com a doença coronariana, outra importante causa de morbidade e mortalidade em diabéticos (4).

Tendo em vista a importância e gravidade desta complicação e as dúvidas relacionadas à sua patogênese, este trabalho tem por objetivo revisar os conhecimentos recentes e atualizar a classe médica sobre a fisiopatologia da doença periodontal associada ao diabetes melito.

O dente pode ser dividido, de forma didática, em uma porção externa denominada coroa e outra interna embebida no processo alveolar, a raiz (5). O osso alveolar, estrutura onde os dentes são alojados, é formado predominantemente por colágeno, sialoproteínas, osteopoetinas e proteoglicanos. A camada mais interna do dente, a polpa, contém os nervos e suprimento vascular. A próxima camada, a dentina, é um tecido mineralizado formado pela extensão dos odontoblastos e tecidos conectivos localizados na dentina. O esmalte é uma camada mineralizada que cobre a coroa. O cemento radicular é a substância que cobre a raiz do dente, sendo constituído por tecido conectivo semelhante ao osso. O ligamento periodontal fixa o dente ao processo alveolar, sendo formado por tecido fibroso, células epiteliais e células mesenquimais indiferenciadas. A gengiva, estrutura que cobre o processo alveolar e parte dos dentes é composta principalmente de colágeno, proteoglicanos, fibronectina, osteonectina e elastina. O espaço entre o dente e o epitélio gengival é denominado de sulco gengival, cuja profundidade é determinada pelo ligamento periodontal. A principal função do periodonto (formado pelo cemento radicular, osso alveolar, gengiva e ligamento periodontal) é apoiar os dentes e suportar as forças de oclusão. 

A doença periodontal é o processo inflamatório que ocorre na gengiva em resposta a antígenos bacterianos da placa dentária que se acumulam ao longo da margem gengival. A placa é um biofilme constituído por bactérias, proteínas salivares e células epiteliais descamadas (5). Sua manifestação inicial é a gengivite, caracterizada por hiperemia, edema, recessão e sangramento gengival. Se não tratada precocemente, ela pode evoluir para periodontite . Uma das primeiras alterações clínicas causadas pela periodontite é a perda de inserção dos tecidos periodontais que suportam e protegem o elemento dental com formação da bolsa gengival. Com a superfície dentária livre do epitélio protetor, ocorre acúmulo de placa bacteriana e destruição dos tecidos pela proliferação de microorganismos patogênicos (6). A doença periodontal grave afeta estruturas mais profundas, causando reabsorção das fibras colágenas do ligamento periodontal, reabsorção do osso alveolar, abscessos, aumento da profundidade das bolsas, maior mobilidade dentária e perda de dentes (7).

Diversos fatores associados ao DM podem influenciar a progressão e agressividade da doença periodontal: tipo de diabetes (mais extensa em diabetes melito tipo 1), idade do paciente (aumento do risco durante e após a puberdade), maior duração da doença e controle metabólico inadequado (3,8).
Uma vez que a microbiota periodontal em pacientes com DM é similar à de não-diabéticos (bactérias gram-negativas anaeróbicas comoActinobacillus, Bacteróides e Porphyromonas) (5), outros fatores, tais como hiperglicemia e anormalidades da resposta imune do hospedeiro frente às infecções bucais, parecem ser os responsáveis pela maior prevalência desta complicação em diabéticos (9,10).
O diabetes melito está relacionado a diversas alterações que podem predispor à doença periodontal. Dentre elas, destacam-se as alterações bioquímicas, como produção de AGES, hiperglicemia intracelular gerando distúrbios nas vias do poliol, alterações na saliva, distúrbios imunológicos, como redução da função dos neutrófilos e aumento da produção de citocinas e mediadores inflamatórios, alterações genéticas que aumentam a probabilidade de desenvolvimento da doença periodontal e lesões teciduais, como comprometimento do metabolismo do colágeno, aumento da permeabilidade vascular e espessamento da membrana basal capilar.
Os AGEs parecem ser um dos principais responsáveis pelas alterações que levam à doença periodontal, pois estão relacionados à diminuição da eficiência dos neutrófilos, aumento da destruição dos tecidos conjuntivo e ósseo, danos vasculares e produção exagerada de mediadores inflamatórios.

Fichamento nº: 03

3º Fichamento de Genética

Revista Brasileira de Hematologia e Hemoterapia

Print version ISSN 1516-8484

Rev. Bras. Hematol. Hemoter. vol.23 no.1 São José do Rio Preto Jan./Apr. 2001

 

Genotipagem do locus ABO (9q34.1) em doadores de sangue da região noroeste do Estado de São Paulo

Luiz C. Mattos,Fábio E. Sanchez,Juliana R. Cintra,Andréa B.C.F. Salles,Cláudia R,Bonini-Domingos e Haroldo W. Moreira.

O maior sistema de aloantígenos expressos nos eritrócitos e em outros tecidos humanos constitui-se de quatro fenótipos definidos pelas combinações de dois antígenos carboidratos A e B e de dois anticorpos plasmáticos anti-A e anti-B. Os indivíduos com os fenótipos A, B e AB expressam glicosiltransferases específicas que convertem o antígeno H em A ou B, mas aqueles com fenótipo O são incapazes de modificar a estrutura desse antígeno (1).
As glicosiltransferases que sintetizam os antígenos A e B são codificadas pelos genes que ocupam o locus ABO, os quais são herdados pelos princípios mendelianos (2) . O modelo com três genes A, B e O proposto para explicar seu modo de herança foi confirmado com a clonagem e o seqüenciamento do locus ABO no início dos anos noventa e a partir desses conhecimentos, as diferenças na seqüência de nucleotídeos dos genes tornaram-se conhecidas e passíveis de serem utilizadas na genotipagem de populações (3, 4).
Os genes A e B diferem em sete substituições de nucleotídeos localizadas nas posições 297, 526, 657, 703, 796, 803 e 930 e o gene O¹ é idêntico ao gene A, exceto pela deleção de uma base nitrogenada guanina na posição 261 do exon 6 (4). Essas diferenças contribuem para a troca de quatro aminoácidos nas posições 176, 235, 266 e 268 das transferases A e B e portanto, determinam suas especificidades (5).
Como as mutações criam ou abolem sítios de restrição, diferentes enzimas podem ser usadas na identificação desses genes e na definição dos vários genótipos do locus ABO. A deleção G261 cria um sítio de restrição para a enzima Kpn I, que permite diferenciar o gene O¹ dos genes A e B; a substituição G703A cria outro sítio de clivagem para a enzima Alu I, diferenciando o gene B dos genes O¹ eA e o gene A, por sua vez, pode ser identificado pelos sítios de restrição com as enzimas BssH II e Hpa II em torno das posições 526 e 703, respectivamente (3, 4).
Diferentes estudos identificaram, com base nessas alterações nucleotídicas, os genótipos ABO em materiais biológicos de interesse médico-legal e em sangue periférico, tendo sido possível a classificação das amostras analisadas em AA, AO, BB, BO, AB e OO (6,7,8,9, 10).
A descrição de outros genes O revelou que o polimorfismo do locus ABO não estava restrito apenas aos genes A,B e O. O gene O², sem a deleção G261, mas com as mesmas seqüências de nucleotídeos do gene B na posição 526 e do gene A nas posições 703, 796 e 803, foi encontrado em europeus com freqüência em torno de 3,7% (10, 11, 12). O gene O^1v, embora apresente a deleção G261, difere do gene O¹ em sete nucleotídeos localizados nos exon 3, 4, 5, 6 e 7 e pode ser facilmente diferenciado com as enzimas BstU I, Kpn I, Mbo I e Dde I que reconhecem sítios de restrição nas posições 188, 261, 646 e 771 (13).
O objetivo deste trabalho foi verificar a distribuição dos genótipos ABO e estimar as freqüências relativas dos genes mais comuns em uma amostra da população brasileira oriunda região noroeste do Estado de São Paulo, Brasil.
 Os fenótipos eritrocitários do sistema ABO foram identificados por métodos de hemaglutinação padronizados em tubos (14), sendo o DNA genômico isolado dos leucócitos do sangue periférico por método salino (15).
Nosso protocolo de genotipagem consistiu de quatro reações de PCR, sendo que para a identificação dos genes A,B, O¹ e O² foram realizadas três amplificações com os pares de primers fy-46/fy-57 para a PCR 1, fy-43/fy-31 para a PCR 2 e fy-47/fy-29 para a PCR 3, enquanto os genes O¹ e O^1v foram diferenciados com os pares deprimers fy-47/fy-31 na PCR 4.
 O objetivo deste estudo foi investigar a distribuição do polimorfismo do locus ABO numa amostra da população brasileira, constituída por doadores de sangue da região noroeste do Estado de São Paulo. Os fenótipos eritrocitários ABO dos 324 doadores de sangue foram determinados por métodos sorológicos de rotina e nenhum subgrupo raro foi encontrado.